四、肝内局灶性占位特征

1.常见疾病

良性病变：囊肿

良性肿瘤：血管瘤、腺瘤、FNH

恶性肿瘤：HCC、ICC、转移、淋巴瘤、肉瘤

2.观察点：密度、血供、中央瘢痕、包膜、钙化、脂肪、出血、囊性成分、包膜会缩、外周强化&渐进性强化

从实用角度出发，对CT上发现的局灶性肝病灶进行表征的第一步是确定其密度。如果病灶密度接近水、质地均匀、边界清晰且不显示强化，那么可判断为囊肿。

如果病灶出现强化，则下一步是考虑该病灶是否为血管瘤，因为血管瘤是最常见的肝脏肿瘤。血管瘤的强化表现应为周边结节样强化，并且在所有期相中强化密度与血池相同。

如果病灶既不是囊肿也不是血管瘤，则需要进一步研究其特征。根据强化模式，可以将肿块分为富血供和乏血供病灶。通常，结合强化模式和大体病理学特征（如存在脂肪、出血、钙化、囊性或纤维性成分），再结合临床病史，可以缩小鉴别诊断的范围（见图）。

富血供病变（Hypervascular lesions）（见下图）

动脉期强化的病变大多为良性病变，包括原发性肝脏肿瘤，如局灶性结节性增生（FNH）、腺瘤，以及快速充盈对比剂的小型血管瘤。这些良性肿瘤需要与最常见的富血供恶性肝脏肿瘤鉴别，即肝细胞癌（HCC），以及来源于富血供性肿瘤的转移灶，如黑色素瘤、肾细胞癌、乳腺癌、肉瘤和神经内分泌肿瘤（胰岛细胞瘤、类癌、嗜铬细胞瘤）。——动脉期强化病灶的诊断思路：大多数情况是良性（FNH、腺瘤、小血管瘤），但必须排除恶性（HCC或富血供转移瘤）。

富血供病灶在动脉期中可能表现得非常相似。其鉴别依赖于观察其他期的强化模式，并结合额外的大体病理特征及临床表现。（见下图）

对于有已知原发肿瘤的患者，应考虑富血供转移灶。通常情况下，在存在肝硬化背景时考虑肝细胞癌（HCC）。在年轻女性中考虑局灶性结节增生（FNH）；而在服用口服避孕药、合成代谢类固醇，或有糖原贮积病病史的患者中，则考虑肝腺瘤。

乏血供病灶（Hypovascular lesions）乏血供的肝脏肿瘤比高血管性肿瘤更常见。大多数乏血供病灶为恶性，其中转移瘤最为常见。尽管原发性肝脏肿瘤大多为富血供，但也有例外。约10%的肝细胞癌（HCC）为低血管性。胆管癌（cholangioca）为低血管性，但可能表现为延迟强化（图）。

下图为一个在动脉晚期及门静脉晚期呈不规则强化的乏血供肿块，这是恶性的征象。在延迟期影像上，可见肿瘤中央相对致密的结构，其对比剂的洗脱速度较正常肝组织更慢。这表明该肿瘤主要由纤维组织构成。纤维组织还牵拉了肝包膜。这些影像学表现高度提示为胆管癌。

瘢痕（Scar）可能出现中央瘢痕的肝脏病灶包括局灶性结节增生（FNH）、纤维板层样肝癌（fibrolamellar carcinoma）、胆管癌、血管瘤以及肝细胞癌。在CT上，瘢痕有时可表现为低密度结构。在MRI上，由于明显的纤维化改变，瘢痕组织在T1WI和T2WI上均表现为低信号。典型的例子是纤维板层癌（FLC）的中央瘢痕。该规律的一个例外是FNH的中央瘢痕，由于水肿，在T2WI上表现为高信号。在FNH与FLC的鉴别有困难时，T2WI可以提供重要帮助。在CT和MRI上，瘢痕组织在延迟期均会出现强化。

下图为一个具有典型中央瘢痕的病灶。

其在平扫（NECT）上表现为中心低密度。

在门静脉期，病灶除瘢痕外均表现为均匀强化。

中央瘢痕的纤维组织仅在延迟期影像中出现强化。

均匀强化与中央瘢痕的组合是局灶性结节增生（FNH）的典型诊断特征。

包膜（Capsule）

可能出现包膜的肝脏病灶包括腺瘤（adenoma）、肝细胞癌（HCC）以及囊腺瘤或囊腺癌。

最常见伴有包膜的肿瘤是HCC。

在动脉期，包膜不强化；即使在门静脉期，包膜也呈低密度表现，因为纤维组织的强化速度非常缓慢。

通常在延迟期最容易观察到包膜，此时其表现为相对高密度结构。

腺瘤中的包膜在门静脉期不明显，而在延迟期可清楚显示（见下图）

下图为另一位肝细胞癌（HCC）患者。只有在平衡期才能看到相对高密度的包膜。左侧图像拍摄于注射造影剂后 8 分钟。注意肿瘤本身在平衡期呈相对低密度。因此，它具有快速洗脱的特征。

钙化（Calcifications）中央钙化可见于：

转移瘤（尤其是结直肠癌转移）层板状纤维型癌（FLC）胆管癌血管瘤

这些钙化在 CT 上呈高密度，在 T1 和 T2 加权 MRI 图像上呈低信号。在 FLC 中，这些钙化位于中央瘢痕内，如左图所示。

脂肪（Fat）

肝脏肿瘤中的脂肪成分可见于：

腺瘤（Adenoma）HCC脂肪肉瘤转移灶（Metastatic liposarcoma）血管平滑肌脂肪瘤（Angiomyolipoma）

左侧的病例示例显示的是一个肝腺瘤，肿瘤内可见脂肪沉积。

出血（Hemorrhage）

肝脏肿瘤中的出血可见于：

腺瘤HCC

其中，出血最常见于肝腺瘤。

左侧的病例显示一个边界清楚、伴有出血的病灶。切除后病理证实该病灶为肝腺瘤。

囊性成分（Cystic components）

如果病灶中心呈接近水样密度，且中心无强化，我们通常称其为囊性病灶。

需要注意的是：

它仍然可能是肿瘤，如囊性转移瘤或伴有中心坏死的转移瘤。还必须将脓肿纳入鉴别诊断。

下图是一位患者，其病灶呈低密度、低血供表现，因此可能是囊性病灶，即含有液体。

这些病灶数量较多，但并非弥散分布于整个肝脏，而是呈簇集或卫星状分布。这种典型表现提示肝脓肿的可能性。

该病例来源于憩室炎。常见的病程途径是：腹腔感染经门静脉进入肝脏。细菌随门静脉这一低流速系统进入，在血管内沉积，最终“沉降”到右叶依赖部位，形成感染灶。

下图是一个典型的棘球蚴囊肿病例，可见大囊肿内存在“子囊肿”。

然而，大多数棘球蚴囊肿的表现并不像这一病例这样典型。

如果你观察下方的CT图像，第一印象可能是肝脏内仅存在一些单纯囊肿。

然而，仔细观察会发现，其中一些低密度病灶显示出轻微的环状强化。虽然你可能会认为这些病灶是囊性转移瘤，但超声检查结果清楚地显示，这些病灶实际上是高回声的实性肿块。

因此，在将病灶判定为囊性时必须非常谨慎，否则可能会漏诊转移瘤，或者在鉴别诊断时走错方向。

肝包膜回缩（Retraction of liver capsule）

大多数肝脏肿瘤表现为占位性病灶。然而，有些肿瘤呈浸润性生长模式，伴随大量纤维组织，并不会产生明显的占位效应。

随着纤维间质的成熟，组织发生收缩，导致肝包膜回缩（见图）。乳腺癌转移灶可呈浸润性生长，当病灶缩小时，可能造成多个包膜回缩，表现为假性肝硬化的影像学特征。

然而，引起肝包膜回缩最常见的肿瘤是胆管癌。

下侧的延迟期图像显示一个大的胆管癌，伴有致密强化的纤维组织及肝包膜回缩。请注意其与上例的相似之处。

另一个导致局部回缩的原因是萎缩，可由胆道梗阻或慢性门静脉梗阻引起。

下发是另一个多灶性胆管癌病例。可以看到肝包膜回缩，以及肿瘤纤维成分在延迟期的强化表现

周边强化与逐渐性填充（Peripheral enhancement and progressive fill in）许多人认为“周边强化与逐渐充盈”是血管瘤的典型特征，但实际上并非如此。周边缘环状强化是恶性病变的典型特征，而只有与血池信号相匹配的间断结节状周边强化，才是血管瘤的典型表现。

许多病变会表现出逐渐充盈。在血管瘤中，这种逐渐充盈必须与血池密度相同。许多低血供转移瘤会表现为造影剂从病灶外围渗入，通常中心部分不会充盈。胆管癌会表现为逐渐充盈，因为纤维化的中心增强较慢，可在延迟期观察到增强（见第二部分）。因此，如果想要诊断血管瘤，需要观察所有其他造影期，确认其强化是否与血池信号一致。

3.最常见的肝肿瘤的影像学特征

（1）血管瘤Hemangioma

边界清晰的病变较大的病灶通常呈异质性周围结节状增强增强特征对应血管密度的衰减在所有时相（2–3个时相）中观察血池

血管瘤是最常见的肝脏良性肿瘤，由内皮细胞排列形成的多个血管通道构成。约60%的病例存在多个血管瘤，其尺寸从数毫米至超过10厘米（巨大血管瘤）不等。钙化现象较为罕见，出现率低于10%，通常见于巨大血管瘤的中心瘢痕区域。

CT显示血管瘤表现为边界清晰的肿块，其平扫（NECT）及增强扫描（CECT）密度与血管相同。其特征性强化模式表现为对比剂从外周开始呈序贯性强化，出现一个或多个结节状强化区，所有强化区必须与血池密度一致。这意味着在动脉期强化区密度需接近主动脉，门静脉期则需与门静脉密度相同。即使在延迟期图像中，血管瘤的密度也必须与血管保持一致。最终大多数血管瘤会实现对比剂完全填充。

小型血管瘤可呈现快速均匀强化（"闪充"征象）。小型肝细胞癌（HCC）和高血供转移瘤因在动脉期均表现均匀强化，可能与小型血管瘤相似。通过观察其他期相中强化区域是否与血池密度匹配，通常可鉴别这些病变。

动脉期及门静脉期均呈现快速充填的血管瘤。注意其强化程度与血池始终保持一致。

巨大血管瘤可呈现不典型表现：中央纤维瘢痕形成有时会阻碍完全填充，这类病变需与伴瘢痕的其他病变（如纤维板层癌、局灶性结节增生和胆管癌）相鉴别。同样通过血池密度对照可辅助诊断：下图显示两个巨大血管瘤，可见病灶强化部分在各期相均遵循血池密度规律，但中央存在无强化的瘢痕组织。

外周强化特征方面，血管瘤强化始于外周，呈结节状、球状或不连续强化。边缘强化呈连续性外周强化，绝非血管瘤特征，而是恶性病变（特别是转移瘤）的典型表现。

左图：乳腺癌转移灶的边缘强化（连续性外周强化）；右图：血管瘤的结节状不连续强化

关于渐进性填充：首先观察下图影像并描述所见，继而分析。病灶确实具有某些血管瘤特征，如动脉期结节状强化、门静脉期和平衡期渐进性填充。但门静脉期强化程度不及门静脉强化亮度。结论必然是：该病灶在各期相均未达到血池密度标准，故不能诊断为血管瘤。因此渐进性填充是非特异性特征，可见于多种其他病变（如转移瘤或胆管癌等原发性肝肿瘤）。此病灶的延迟强化源于胆管癌中的纤维组织，是该类肿瘤的特征性表现。

肝脏病灶呈现结节样强化、渐进性填充及延迟强化的特征。

超声检查方面，多数血管瘤通过超声发现。超声特征："高回声"（需注意这是相对于正常肝脏的回声水平而言；若肝脏因脂肪变呈高回声时，血管瘤可表现为低回声（见下图））。血管瘤另一重要特征是声波传导增强，这是由于病灶由含血液的血管通道构成。

左图：血管瘤的典型超声表现 右图：因肝脏背景高回声，血管瘤呈相对低回声。注意伴声波传导增强现象。

鉴别诊断时，血管瘤需与其他高血供病变，或呈现外周强化及渐进性填充的病变相区分。

（2）.肝细胞肝癌Hepatocellular Carcinoma (HCC)

影像特征肿瘤包膜: 提示肿瘤有假包膜，常见于较大的HCC，是HCC相对特征性的表现之一。内部镶嵌样结构: 肿瘤内部信号或密度不均，呈“镶嵌”状，提示肿瘤内部坏死、出血或脂肪变性。血管侵犯: HCC容易侵犯门静脉或肝静脉，是恶性程度高的表现，影像上可见血管内瘤栓。胆管侵犯: 相对少见，但可见于晚期病例，可能导致胆管扩张或黄疸。钙化少见: HCC本身钙化不常见，若出现钙化，需警惕其他类型肿瘤或合并病变。易感因素乙型/丙型肝炎： 慢性肝炎是HCC最主要的危险因素，尤其是乙肝流行地区。血色病（铁过载）：长期铁沉积可导致肝硬化，进而增加HCC风险。肝硬化: 是HCC的高危背景，约80%的HCC发生在肝硬化基础上。

肝细胞癌（HCC）是全球最高发的腹部恶性肿瘤，在亚洲及地中海地区尤为常见。HCC可表现为孤立性、多灶性或弥漫浸润性病灶，其组织学特征为异常肝细胞呈典型的小梁状排列。较大HCC病灶因出血和纤维化通常呈现马赛克样表现。

在肝硬化或乙肝/丙肝患者中，HCC是我们关注的重点，因为85%的HCC发生于这类人群。若对丙肝患者队列进行10年随访，50%会发展为终末期肝病，25%将罹患HCC。

HCC 的早期表现——Early appearance of HCC

区分 HCC 的早期与晚期表现具有重要意义。目前，由于对高危人群开展定期筛查，临床上可发现非常小的 HCC（见下图）。这些小病灶在动脉期可见一过性的均匀强化，仅在动脉期显现。若出现边缘强化易误诊为血管瘤，此时需多期相观察：对比血池密度（注意边缘强化绝非血管瘤特征），这些早期HCC与无肝硬化患者中常见的大型HCC差异显著。

肝硬化患者动脉期可见的小型肝细胞癌（HCC）

HCC 的晚期表现——Late appearance of HCC

晚期HCC因症状隐匿，若非肝硬化或丙肝患者常在晚期才被发现。此时病灶往往体积巨大，典型表现为巨大肿块伴马赛克样结构、包膜、出血、坏死及脂肪变性。门静脉期因快速洗脱呈等或低密度，延迟期可见包膜及部分纤维间隔持续强化。

无肝硬化患者，伴马赛克样表现的大型肝细胞癌

HCC 与门静脉血栓—— HCC and Portal Vein thrombosis

许多肝硬化患者可见门静脉血栓，而大量 HCC 患者也伴有血栓形成，这两种情况可能偶然共存。关键在于区分普通血栓thrombus与肿瘤血栓tumor thrombus：

两者区别：

癌栓 = 肝细胞癌组织，肿瘤直接侵犯门静脉，属于肿瘤进展，需要抗肿瘤治疗；

血栓 = 凝血组织/纤维蛋白，门静脉血流淤滞或高凝状态所致，需要抗凝/纠正门脉高压

检查

癌栓 (tumor thrombus)

血栓 ( thrombus)

增强 CT / MRI

门脉内充盈缺损 出现动脉期或门脉期强化（与主瘤同步强化）

全程无强化，始终呈低密度/低信号

MRI T2

高信号（富含肿瘤细胞和血管）

中等-低信号

DWI (弥散)

高信号，ADC 值下降（细胞密集）

等/低信号，ADC 不下降

CEUS（超声造影）

动脉期栓子内可见 微泡灌注（与肝动脉同步）

全程无灌注

辅助线索

主瘤紧贴门脉分支

常见

可有可无

门脉扩张明显

常见（瘤栓体积大）

一般无扩张

AFP 水平

显著升高

升高不显著

合并PVT侧支循环

出现早、范围广

出现较晚

D-二聚体

可升高

明显升高

恶性血栓在动脉期必然强化，且在该期表现最为清晰。恶性血栓会导致血管腔径增宽。有时可见肿瘤血栓内出现新生血管（图示）。

左图：HCC门静脉侵犯伴弥漫强化癌栓； 右图：癌栓内见穿行的肿瘤新生血管

鉴别诊断

早期 HCC 需与其他动脉期高血供病灶鉴别。首要方法是分析强化模式，并结合多期图像。

在动脉期可见两个高血供病灶：

丙型肝炎患者平扫、动脉期及门静脉期图像（箭头示肝脏两处病灶），上方为HCC，下发为血管瘤

上方图像病灶在平扫时与肝实质等密度，动脉期强化但低于血池密度，门静脉期则再度与肝实质等密度，几乎不可见。若仅有门静脉期图像，极易漏诊。下方图像病灶在各期均可见，平扫为低密度，但各期均与血池等密度，因此诊断为血管瘤。

关键是观察全部扫描期像，而非局限于病灶最显著的某一期。

非增强扫描的重要性在左图病例中得到体现：动脉期可见左叶外侧段一高密度结节，貌似早期 HCC。然而，如果我们查看右侧的平扫图像，会发现该结节实为含铁结节，属肝硬化常见表现，发生率可达 50%。（见下图）

动脉期（左图）与平扫期（右图）对比

约 10% 的 HCC 在影像上表现为低血供型，与肝实质相比呈低密度，此时影像学表现往往缺乏特异性。下图所示病例最终证实为 HCC。

门静脉晚期可见的低血供型肝细胞癌

3.肝腺瘤（Hepatic Adenoma）

病理特征：肝细胞之间可见扩张的血管窦，这是肝腺瘤的典型组织学表现，提示其富血管特性。临床特点：通常为单发，但也可多发（如腺瘤病）。危险因素：（1）长期口服避孕药是女性肝腺瘤最主要的诱因。（2）糖原贮积病（如I型）患者易发生多发性肝腺瘤，且恶变风险较高。影像学表现：富血供（动脉期明显强化，是其主要影像特征）均匀或不均匀（取决于是否合并出血、坏死或脂肪变）脂肪沉积出血、坏死、钙化（常见并发症，尤其在大病灶中）包膜（约30%可见，MRI显示优于CT），在动态CT上呈低信号，延迟期强化肝细胞腺瘤是边界清晰、具有包膜的大型肿瘤，由成片肝细胞构成，无胆管或门脉区结构。80%的腺瘤为单发病灶，20%为多发病灶。腺瘤典型尺寸为8-15厘米，由分化良好的肝细胞呈片状排列组成。由于血供仅分布于肿瘤表面，腺瘤易发生中央坏死和出血。发病机制被认为与接触口服避孕药及相关合成类固醇后肝脏发生广泛性血管扩张有关。服用避孕药的年轻女性中，腺瘤是最常见的肝脏肿瘤。

CT显示大多数腺瘤在动脉晚期呈均匀强化病灶，并在后续期相中保持与肝脏等密度。遗憾的是，这种动脉晚期的均匀强化并非腺瘤特异性表现，因为小型HCC、血管瘤以及富血供转移瘤和FNH在动脉期均可呈现类似强化。然而恶性病变的对比剂洗脱速度往往快于周围肝组织，因此在后期相可呈现相对低密度。高达40%的腺瘤可见高密度出血区域。但这也是HCC和巨大血管瘤的特征。

仅约7%的腺瘤在CT可检测到脂肪沉积，MRI显示更佳。典型腺瘤具有清晰边界且无分叶轮廓。约30%患者可见低密度假包膜，该包膜仅在延迟扫描时显示强化。粗大钙化仅见于5%的患者。

MRI通常对检测脂肪和出血更敏感。化学位移成像在反相位图像上显示信号丢失可确认脂肪存在。已知高达40%的HCC病灶含有脂肪，因此脂肪存在无助于病变鉴别。

反相位-脂肪衰减

腺瘤可能破裂出血，引起右上腹疼痛。最常引起肝脏出血的两种病变是肝腺瘤和HCC。虽然腺瘤是良性病变，但可能恶变为肝细胞癌（HCC）。尽管恶变罕见，因此大多数疑似腺瘤患者建议手术切除。

腺瘤、HCC、FNH和富血供转移瘤的CT表现存在显著重叠，仅凭CT影像学标准难以且通常无法做出明确诊断。此类病例中临床关联性最为重要。对于服用口服避孕药的其他方面健康的年轻女性，优先考虑腺瘤。糖原贮积病、血色素沉着症、肢端肥大症患者或使用合成类固醇的男性也更容易发生肝腺瘤。肝硬化病史和高AFP水平支持HCC诊断。原发性富血供肿瘤病史支持转移瘤诊断。

延迟期显示腺瘤的包膜强化

由于存在腹腔内出血风险以及恶变为HCC的罕见可能性，大多数疑似肝腺瘤患者建议手术切除。肿瘤严重出血风险高达30%。恶变的确切风险未知。部分学者主张仅当肿瘤大于5厘米或AFP水平升高时才建议手术切除，因为这两项发现与较高恶性风险相关。经皮细针穿刺活检对肝腺瘤的诊断价值存在争议，原因有二：首先，组织学研究在区分肝腺瘤与FNH时可能导致误诊；此外，对这些富血供肿瘤进行活检存在相当高的出血风险。停用口服避孕药后腺瘤可能缩小，但这不会降低恶变风险。当通过影像学检查能明确诊断为FNH时，可避免手术并通过影像学检查安全随访。然而，若鉴别诊断中仍不能排除肝腺瘤或HCC，通常建议手术。

4、局灶性结节性增生 （Focal Nodular Hyperplasia：FNH）

病因：先天性血管畸形或血管损伤

形态特征：通常呈分叶状/边界清晰，无包膜，有中央纤维瘢痕，有粗大血管供血

增强表现：

动脉期100%明显强化，95%均匀强化平衡期中央瘢痕可见强化：大病灶：60–70%；小病灶：30–35%

局灶性结节性增生（FNH）是肝脏中第二常见的肿瘤。FNH 并非真正的新生物，而被认为是由于肝内动静脉畸形所致血流增加，引发的增生性反应。肝脏的所有正常成分在病灶中均存在，但排列方式异常。

超声表现：FNH 多表现为边界不清的非特异性病灶。中央瘢痕有时可表现为高回声区，但常难以区分。彩色多普勒有时可显示瘢痕内的血管。

CT表现：FNH 为血供丰富的肿瘤，在动脉期呈高密度强化，但中央瘢痕除外。典型的FNH在门静脉期中央瘢痕表现为低密度，而在平衡期则表现为高密度。

MRI表现：在T1加权像上，中央瘢痕表现为低信号；在T2加权像上，约80%的患者中央瘢痕呈高信号（由于水肿），这是非常典型的表现，但在约20%的患者中瘢痕呈低信号。钆增强MRI的强化模式与增强CT相似。

注意：小的 FNH 通常在影像学检查中没有中央疤痕，甚至在病理检查中也没有。

FNH 的诊断依赖于中央瘢痕及病灶的均匀强化表现。然而，在多达20%的患者中，典型的中央瘢痕并不可见。此外，中央瘢痕也可能出现在纤维板层型肝细胞癌、肝腺瘤及肝内胆管癌中（此处瘢痕T1和T2均为低信号）。诊断的关键在于：如图所示，该病灶在门静脉期与正常肝实质呈等密度，且在延迟期无“洗脱”现象（未显示）。这也可能是腺瘤，但极少见于肝细胞癌，因为HCC通常表现为快速洗脱。

FNH 在晚动脉期表现为高血供病灶，在门静脉期与正常肝实质呈等密度。未见瘢痕。

若仅观察下方图像中的T2加权像，中央高信号区可能提示的原因是肿瘤中央坏死。然而在延迟期可见该区域强化，提示为纤维组织，因此诊断为FNH。

T2WI、T1 WI平扫，T1WI增强-延迟期成像。

纤维板层型肝癌（FLC）的瘢痕在T2WI上表现为低信号，而FNH在80%的病例中表现为高信号瘢痕。因此，在部分情况下，FNH与FLC之间的鉴别仍可能存在困难。

5、纤维板层型肝细胞癌 （Fibrolamellar carcinoma---FLC）

临床背景：好发于非肝硬化背景的年轻患者

大体与影像特征：通常单发、体积较大；肿瘤内可见纤维条索，汇聚成中央瘢痕（~40%，CT和MRI均为低密度/信号，延迟强化），钙化常见（~50%），动脉期强化，不均质

纤维板层型肝癌（FLC）是一种少见的恶性肝细胞肿瘤，但其侵袭性低于肝细胞癌（HCC）。FLC 的典型表现为青少年或年轻成人肝脏内直径 10–20 cm 的巨大肿块。与 HCC 的常见危险因素不同，FLC 患者通常不存在肝硬化、甲胎蛋白升高、病毒性肝炎或酗酒史。FLC 的典型影像学特征是在正常肝脏背景下出现具中央瘢痕的分叶状不均质肿块。约 30–60% 的 FLC 可伴有钙化。

FLC 的影像学特征与其他可形成瘢痕的病变存在重叠，包括 FNH、HCC、血管瘤及胆管癌。尤其是 FNH，因其与 FLC 在人群学特征及临床表现方面相似，常可表现为 FLC 的“假象”。与 FNH 相比，FLC 的中央瘢痕在 T2WI 上通常呈低信号，并且延迟强化的发生率较低。此外，FNH 在造影后始终表现为高度均质，而 FLC 则多表现为不均质强化。

左图：晚动脉期 FLC，可见中央钙化及层状分布的不均质强化。 右图：静脉期表现为低密度中央瘢痕。

下图为 FLC 与 FNH 的病理切片。乍看之下二者非常相似，但仔细观察即可发现，FLC 具有层状排列及不均质的结构，而 FNH 则呈现均质性外观。

在平扫图像上，FLC 通常表现为伴有中央钙化的大型肿块。

6、胆管癌——Cholangiocarcinoma

大体病理结构：环状，收缩型，浸润型与扩张型，腔内生长，息肉样组织学基质背景：纤维性 vs 腺性基质发生部位：肝内、肝门部或远端胆总管相关疾病/因素：原发性硬化性胆管炎（PSC）、胆总管囊肿、感染、化学毒素

胆管癌通常表现为直径 5–20 cm的肿块。约 65% 的病例可见卫星结节，部分病例可见点状钙化。胆管癌的诊断对放射科医师乃至病理学医师而言往往较为困难，其原因在于胆管癌的形态学及组织学表现极为多样。它既可以表现为收缩性病变，也可以表现为膨胀性病变，具体取决于其间质成分为纤维性或腺样结构。此外，胆管癌可发生于肝内胆管的任何部位，亦可累及肝总管。

请先观察以下图像，并尝试用恰当的描述性术语来表达所见。然后继续阅读。

胆管癌

上方病灶具有以下特征：

在动脉期与门静脉期表现为低密度，伴有部分周边强化；在平衡期表现为高密度，提示为致密纤维组织；病灶可导致肝包膜回缩；浸润性肿块伴包膜回缩及延迟期持续强化的表现，是胆管癌的典型影像学特征。

浸润型胆管癌不会产生明显的占位效应，因为随着间质成熟，纤维组织会发生收缩，从而导致肝包膜回缩。能引起肝包膜回缩的肿瘤并不多，因为大多数肿瘤倾向于向外膨出。除胆管癌外，最常见的导致包膜回缩的肿瘤是乳腺癌转移灶，其影像学表现可呈现“假性肝硬化”。另一个导致局部回缩的原因是胆道梗阻或慢性门静脉梗阻所致的萎缩。

肝包膜回缩的原因浸润型胆管癌成功治疗后的乳腺癌转移灶由于胆道或门静脉阻塞导致的局部肝萎缩

下方病例展示了胆管癌检出难度之大。仅在造影剂注射后 8–10 分钟的延迟期影像上，才能看到相对高密度的病灶，这是肿瘤的纤维成分所致。

部分胆管癌具有腺样间质。

延迟期持续强化 + 包膜回缩 → 纤维成分特征；T2 高信号黏液样区 + 不均质强化 → 提示腺样间质。

7、肝转移——Hepatic Metastases

肝脏是最常见的转移部位。最常见的原发器官包括：结肠、胃、胰腺、乳腺和肺。大多数肝转移灶为多发，77% 的患者累及双叶，仅约 10% 的病例表现为单发转移灶。

（1）低血供性肝转移灶低血供性转移灶最为常见，常见于胃肠道、肺、乳腺及头颈部肿瘤。在 门静脉期晚期，可表现为低密度病灶。此时正常肝实质的衰减增加，使相对低密度的转移灶得以显现，有时伴周边强化。周缘强化通常代表病灶外围仍然存活的肿瘤组织，而中央则为较少存活或坏死的区域（见图）。

（2）高血供性肝转移灶较少见，常见于肾细胞癌、胰岛素瘤、类癌、肉瘤、黑色素瘤及乳腺癌。其在造影剂注射后约 35 秒的晚动脉期表现最为清晰。尽管乳腺癌转移灶可表现为高血供，但研究表明，常规增加动脉期成像并未带来诊断优势。

钙化性肝转移灶较为罕见。钙化可见于结肠癌、胃癌、乳腺癌、胰腺内分泌癌、平滑肌肉瘤、骨肉瘤及黑色素瘤的转移灶中。若 CT 检查在原发灶不明的患者中发现钙化性肝转移灶，最可能的原发肿瘤是结肠癌。

囊性肝转移灶可见于黏液性卵巢癌、结肠癌、肉瘤、黑色素瘤、肺癌及类癌肿瘤。

在 MRI 上，转移瘤通常在 T1WI 上表现为低信号，在 T2WI 上表现为高信号。肿瘤周围水肿可使病灶在 T2WI 上显得更大，并高度提示恶性肿块。在动态增强 MRI 上，转移瘤的特征与增强 CT（CECT）基本相同。

超声表现在超声下，肝转移灶可呈囊性、低回声、等回声或高回声。

“靶形”或“牛眼样”病灶是肝转移的常见表现。此类转移灶的环状回声可能与肿瘤周围受压的正常肝实质及癌细胞增生区共同作用有关。这种表现提示肿瘤具有侵袭性，常见于支气管癌、乳腺癌及结肠癌。然而，该表现并非转移灶特异性，也可见于原发性恶性肝肿瘤（如 HCC）及良性肝肿瘤（如糖原贮积病中的腺瘤）。类似影像学表现亦可见于肝脓肿。

钙化性转移灶在高度回声时可能产生声影（见图），此表现常见于结直肠癌转移灶。

鉴别诊断肝转移灶几乎可以模拟肝脏中的任何病变。

高血供性转移灶需与其他多发性高血供肿瘤鉴别，如血管瘤、FNH、腺瘤及肝细胞癌（HCC）。低血供性转移灶需与局灶性脂肪浸润、肝脓肿、非典型低血供 HCC 及胆管癌鉴别。

脂肪肝中的转移灶弥漫性脂肪肝中的局灶性脂肪保留区或局灶性脂肪浸润灶，可能模拟肝转移灶。然而在未增强扫描中，这些脂肪分布异常的区域通常呈非球形、地图状分布，且不会产生占位效应或局部血管畸形。

另一方面，脂肪肝也可能掩盖转移灶。在增强 CT 上，如果肝脏因脂肪沉积而密度较低，低血供性病灶可能被掩盖；在未增强 CT（NECT）上，这些病灶通常显示更清楚（见图）。

脂肪肝患者的肝转移灶检测若患者已知患有脂肪肝，进行 MRI 或超声检查更有利于发现肝转移灶。左图显示一例肝大部分区域脂肪浸润的患者，在 CT 上未见转移灶，但同一区域的超声检查发现了多发转移灶。

右肝叶脂肪变性，CT 未见病灶，但超声检查在同一区域可发现多发病灶。

结肠癌患者的钙化性肝转移灶在门静脉期增强 CT（CECT，左图）上转移灶难以检出，而在未增强 CT（NECT）上显示更清晰。右肝叶脂肪变性，CT 未见病灶，但超声检查在同一区域可发现多发病灶。

8、肝脓肿——Liver abces

肝脓肿的表现很大程度上取决于细菌进入肝脏的途径。细菌进入肝脏主要有四条途径：

门静脉途径（最常见）：通常源于腹部感染。细菌通过血流缓慢的门静脉系统进入肝脏，并在血管内呈分层状态沉积。细菌最终会沉积在右叶的依赖部位。动脉途径（败血症时）：如在感染性心内膜炎患者中，细菌通过动脉系统扩散，可导致肝脏周边多发脓肿。胆道途径：通常与胆道操作相关，如经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）后。脓肿多位于肝脏中央部位，随后向周围扩散。直接途径：如穿透性损伤或胆囊炎直接蔓延至肝脏的情况。

首先观察下方影像，并尝试为所见内容寻找合适的描述性术语，然后继续分析。

如果要描述左侧影像，可以使用以下术语：

乏血供病灶低密度，可能为囊性，即含液体成簇或卫星状病灶：这些病灶为多发，但并未在整个肝脏广泛分布右侧可见门静脉血栓（Portal venous thrombosis），虽然不易察觉

这些影像学表现提示为 肝脓肿（liver abscesses），尤其是因为病灶呈簇状分布。

需要注意的是：

仅在肝移植患者群体中，梗死区内的胆肿（bilomas）影像可能与此类似如果病灶不是成簇分布，任何囊性肿瘤都有可能呈现类似影像

诊断肝脓肿非常重要，因为尽管它属于良性疾病，但若不及时处理可危及生命，而影像学医生往往可能是首位提出怀疑的人。

每当在近期接受过 ERCP（经内镜逆行胰胆管造影）患者体内发现小的囊样病灶时，应非常谨慎，不要轻易假设它只是单纯囊肿。

胆道脓肿（Biliary abscesses） 起初体积较小，但可能进展迅速。下方影像显示了一个典型病例：在 3 周内，左肝叶的小病灶迅速发展为巨大的脓肿。

因此，对于近期接受胆道操作的患者，任何靠近胆道的囊性结构都应高度怀疑 肝脓肿。

9、当肝内出现小而不典型的病灶

示例图

相关研究表明：在没有已知恶性肿瘤的患者中，这些小的低密度病灶通常应被视为良性。在患有已知恶性肿瘤的患者中，也可以假设单个小的低密度病灶是良性的。这些患者中的多个小的低密度病灶大多也是良性的，尤其是当它们很小、轮廓分明且低血统时。

10、富血供病变鉴别

在对 偶发高血管化病灶（incidentally found hypervascular lesions） 进行评估时，首先需要判断病灶是否为 血管瘤（hemangioma），因为血管瘤是最常见的病灶，且通常具有特异的影像学表现。

如果不是血管瘤，则需进一步判断是否为FNH。为了区分两者，需要关注：

强化模式的差异形态学差异，如有无包膜（capsule）、中心瘢痕（scar）、钙化（calcification）及组织非均质性（inhomogeneity）

大多数高血管化病灶，即使体积较小，也可通过影像学特征进行判断。

FNH 和血管瘤：通常无需进一步检查或治疗首选影像学方法：MRI（对病灶表征更敏感，同时偶发病灶多见于年轻女性，应尽量减少放射剂量）若考虑 HCC 或纤维板层状肝癌（FLHCC）：则需进一步检查和评估

下图总结了 FNH、肝腺瘤 和 HCC的典型影像学特征。

对 FNH 来说，并非所有特征都必须同时出现，但病灶不应存在钙化（calcification） 或 T1 加权成像高信号，且 不应呈现非均质性（inhomogeneous）或包膜（capsule）。有时使用 “隐匿病灶” 一词来描述某些小型 FNH 病灶仅在动脉期可见的现象。

图例：

典型血管瘤，表现为 结节状周边强化，各期强化与血池一致

增强MRI上的典型血管瘤

FNH 中的“毛细血管状强化”， 可见早期强化，但强化程度不如血管瘤亮。 在静脉期和延迟期，病灶强化几乎与肝实质等密度。延迟期见中央瘢痕强化。

FNH

FNH

FNH

下图显示一个病灶，具有 FNH 的全部特征，但 中央瘢痕在延迟期未出现强化。此外，在门脉期和平衡期，病灶密度略低于正常肝实质。尽管如此，病灶仍具有其他典型特征：分叶状强化、均质强化，中央瘢痕、无包膜。因此，该病灶仍可被评估为 FNH。

FNH

下图中观察发现：较大肿块+有包膜、边界清晰+中央瘢痕（T1WI和T2WI均为低信号）+不均质强化+钙化+平衡期廓清——诊断为纤维板层样肝癌

纤维板层HCC

上方CT图像中的FNH的大体病理图

下图中：有包膜+富血供+不均质+门脉期和平衡期没有低于肝实质——腺瘤

下图中：有包膜+富血供-动脉期“毛细血管晕”征+反相位信号丢失提示有脂肪——腺瘤

下图中：“快进快出”式强化+延迟强化的包膜——HCC

下图：多发病灶+富血供+中央坏死——富血供转移灶